헬리코박터 파일로리와 전방 포도막염

Posts by Master, Doctor Mai Vien Phuong – 위장 내시경 의사 – 검사 및 내과 – Vinmec Central Park International General Hospital.

포도막염 눈의 요도관을 침범하는 다양한 형태의 안내염을 설명하는 데 사용되는 용어입니다. 해부학적 위치와 질병의 경과에 따라 분류합니다. 전방 포도막염 홍채염 또는 홍채염이라고도 하는 급성은 홍채 및/또는 포도막(전방 모양체) 및 전방의 염증성 장애로 3개월 이하 지속됩니다. 유리체염을 포함한 내측 포도막염 또는 포도막염은 유리체 세포의 염증으로 정의되며, 때때로 유리체면에 눈 경계 또는 염증성 침착물이 있습니다. 후포도막염은 망막 및/또는 맥락막의 염증을 나타냅니다. 포도막염은 특히 젊은 사람들에게 흔한 희귀 질환입니다.

전방 포도막염의 병인학적 진단은 사례의 약 60%에서 확립될 수 있는 반면, 중이염 환자의 75%는 진단되지 않은 채로 남아 있습니다. 후포도막염 환자의 78%에서 특정 진단을 내릴 수 있습니다. 포도막염은 이러한 경우의 약 20%를 차지합니다. Otasevic 등은 다음과 같은 환자 그룹의 혈청에서 높은 비율의 항-Hp 항체가 전방 포도막염 심각한. 그들 중 일부는 퇴행성 척추전방전위증의 영향을 받습니다. 불행히도 테스트한 샘플이 너무 작아서 특정 결론을 도출할 수 없습니다.

Kim et al은 165명의 피험자에서 헬리코박터 파일로리 감염이 전방 포도막염에서 높은 안압과 관련이 있음을 발견했지만 헬리코박터 파일로리 감염과 안구 녹내장 사이의 진정한 인과 관계를 찾지 못했습니다. 따라서 포도막염은 수많은 질병과 관련이 있습니다. 많은 만성 염증성 질환은 위험 증가와 관련이 있습니다. 포도막염예를 들어, v류머티스 성 관절염, 강직성 척추염, 베체트병, 크론병. 이러한 질병은 처음에 포도막염으로 진단되지 않았더라도 염증으로 인해 다른 유형의 포도막염을 유발할 수 있습니다.

포도막염에서 혈액 수성 장벽의 파괴는 세포 침윤, 증가된 단백질 투과성 및 TNF-α 및 IL-6과 같은 사이토카인 및 MCP-1 및 MIP-1과 같은 케모카인의 상향 조절을 포함합니다. 체액 및 포도막 영역에서 염증성 사이토카인 및 케모카인에 대한 수분 함유 혈액 장벽 근처의 세포 노출은 궁극적으로 세포독성을 유발하여 세포자멸사를 유발할 수 있습니다.

염증은 증가와 관련이 있습니다. 산화 스트레스 상승된 자유 라디칼로 인해 정상 조직 항상성에 중요한 표적, 분자 및 세포 경로를 변경할 수 있습니다. 자유 라디칼 생성은 차례로 NF-κB와 같은 산화 환원에 민감한 전사 인자를 활성화하며, 이는 세포 사멸, 세포 성장, 존재, 분화 및 면역 반응.

NF-κB 활성의 변화는 다음을 포함한 많은 질병과 관련이 있습니다. 자가 면역 질환, 암 및 염증성 질환. NF-κB는 면역 및 염증 반응의 조절에 중요한 역할을 합니다. 병원체, 산화제, 사이토카인, 케모카인 및 산화 스트레스 관련 성장 인자는 특정 수용체를 활성화하고 NF-κB 활성화를 유도하는 산화 스트레스 신호 전달 캐스케이드를 유도합니다. NF-κB 활성화는 사이토카인(TNF, IL-1, IL-6), 케모카인(MIP-1, MCP-1), 접착 분자(ICAM, VCAM, E-Selectin), iNOS를 암호화하는 많은 유전자의 발현을 담당합니다. 및 Cox-2. 자유 라디칼은 신호 전달 경로의 중요한 조절자이며 세포 사멸 신호 및 TNF 활성화 NF-kappaB 전사를 모두 조절할 수 있습니다. 또한, 자유 라디칼은 NF-kappaB 활성화를 억제하는 산화환원 변화를 유도하여 TNF 활성화 세포 사멸을 유발할 수 있습니다. 염증 동안 증가된 자유 라디칼 수준은 포도막염의 산소 소비 증가 또는 관련 조직의 항산화 보호 감소로 인한 것일 수 있습니다. 안구 세포에서 증가된 수준의 자유 라디칼은 산화 환원 불균형을 유도하여 산화 환원 신호 전달 매개체의 활성화를 유발합니다. 이것은 차례로 NF-κB를 포함한 전사 인자를 활성화하여 염증 마커 유전자의 전사를 유발합니다.

피험자에서 순환하는 비타민 C 농도 감소 HPV 감염 항산화 결핍과 관련된 여러 질병의 원인에 기여할 수 있습니다. 과도한 자유 라디칼 생성은 또한 조직 자체의 항산화 방어 시스템을 약화시켜 염증을 악화시키고 자유 라디칼을 생성하며 포도막염에서 조직 손상을 일으킵니다. 이 손상은 세포 안팎의 단백질을 씹어 조직 손상을 유발하는 메탈로-프로테아제의 수준을 증가시킵니다.

Hp 감염 동안 활성화된 대식세포는 IL-1, IL-2, IL-6, IL-8 및 TNF-α와 같은 전염증성 사이토카인을 생성합니다. 이러한 사이토카인의 대부분은 급성 특발성 전방 포도막염 환자의 방수에서 발현됩니다. 따라서 분자 모방으로 인한 자가면역 반응의 가능성이 있습니다.

비타민 C 사실 세포에서 특히 중요한 역할을 하는 것 같습니다. 따라서 비타민 C는 비타민 E를 재활용하여 지질막을 과산화로부터 보호하는 데 도움이 됩니다. 이것은 우리가 언급한 모든 안구 질환, 특히 녹내장 비타민 C는 안구 소주 시스템에 직접적인 영향을 미치므로 리소좀 구획에서 단백질 분해를 개선하고 조직 기능을 회복할 수 있습니다. Ascorbate 또는 기타 항산화 보충제가 안구 질환과 HP 감염 간의 연관성 진행에 상당한 영향을 미친다는 것을 입증하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.

부적절한 항산화 보호 또는 과잉 생산 자유 라디칼 안구 노화와 많은 염증성 안 질환에서 중요한 역할을 하는 것으로 생각되는 산화 스트레스를 생성합니다. 어쨌든 Hp 감염이 어떻게 이러한 다양한 병리와 연관될 수 있는지 이해하기 어렵습니다. 이 “연결”은 순환기 장애, 염증 및 녹내장에서 반복적인 산화 손상과 관련이 있을 수 있습니다. 헬리코박터 파일로리 염증과 안구 질환은 서로 다른 임상적 특징에도 불구하고 두 개체가 공유하는 일련의 공통적인 병원성 측면을 통해 진행됩니다. 실제로, 자유 라디칼 소거를 담당하는 적절한 항산화 방어는 산화 환원 항상성과 염증 억제에 필수적입니다. 이것은 예를 들어 각막 상피 ​​세포가 강력한 항산화 능력을 갖는 변수입니다. 대조적으로, 망막과 같은 다른 안구 조직은 항산화 방어가 제대로 갖추어져 있지 않으므로 자유 라디칼의 유해한 영향에 저항할 수 없습니다. 따라서 항산화 요법은 H.

참조

1. Parsonnet J, Shmuely H, Haggerty T. Stool 및 감염된 건강한 성인의 Helicobacter pylori 구강 배출. JAMA 1999; 282 : 2240-2245. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

1. Sergio Claudio Sacca, MD, Aldo Vagge, Helicobacter pylori 감염 및 안과 질환: 체계적인 검토. 의학(볼티모어). 2014년 12월 93(28): e216.