게시자: Mai Vien Phuong – 검사 및 내과 – Vinmec Central Park International General Hospital
헬리코박터 파일로리(Hp)는 위염, 소화성 궤양 질환, 위암 및 원발성 위 림프종의 병인과 관련된 주요 병원체입니다. Hp의 정확한 전염 방식은 여전히 논란의 여지가 있습니다. 여러 저자는 녹내장과 같은 일부 일반적인 질병 및 점막 결합 조직 림프종(MALT)과 같은 흔하지 않은 질병을 포함하여 안구 질환에서 HP 감염의 역할을 조사했습니다. 우리는 HP가 어떻게 눈을 겨냥하기 시작했는지에 대한 진실을 알지 못합니다.
1. H.pylori와 안과 질환의 관계를 찾아낸 역사
1997년 Mindel과 Rosenberg는 Hp와 안구 병리를 처음 기술했습니다. 일부 질병에서 명백할 수 있는 일반적인 위험 요소가 있습니다. 예를 들어, 게놈 안정성은 세포와 유기체의 항상성을 유지하는 데 필수적이지만 많은 논의의 대상입니다. 일반적인 위협은 반응성 산소종(ROS) 또는 자유 라디칼이라고 하는 화합물 그룹에서 비롯되며, 이는 단백질, 지질 및 단백질을 비롯한 많은 세포 생체 분자와 무차별적으로 반응할 수 있습니다. DNA 더 많은 산화 손상을 생성합니다. 인간의 눈은 지속적으로 햇빛과 인공 조명에 노출됩니다. 다음과 같은 외인성 자유 라디칼 티아 UV, 가시광선, 전리 방사선, 화학 요법 및 환경 독소는 모두 조직의 산화 손상에 기여할 수 있습니다. 노화된 눈은 또한 산화 스트레스의 심각한 위험에 처해 있습니다. 미토콘드리아는 자유 라디칼의 주요 표적이며 미토콘드리아 호흡의 효율성을 변경하면 과산화물 생성이 발생합니다. 이것은 수산기 라디칼, 과산화수소 및 퍼옥시아질산염과 같은 잠재적으로 위험한 유형의 자유 라디칼을 형성하는 추가 반응에 선행합니다. 따라서, 평생 동안 눈에 대한 자유 라디칼 손상은 단백질 산화 및 눈의 다양한 조직에서 발생하는 DNA 손상을 포함할 수 있습니다. 자유 라디칼은 안과 질환과 감염 사이의 특징일 수 있습니다 HP 박테리아.
2. 헬리코박터 파일로리 및 중심 장액 맥락망막병증
중심 장액 망막 박리 중심 장액 맥락망막병증(CSCR)은 형성된 망막 색소 상피에 의한 망막외 혈액 장벽의 특발성 붕괴로 인해 황반 영역에서 감각 망막의 급성 장액 박리를 특징으로 합니다. 이러한 영역의 OCT 이미지는 연골하액의 존재로 인한 신경망막 상승을 보여줍니다. 때때로 이것은 다음과 관련이 있습니다. 시력 상실 감각 망막의 층에 존재하는 체액의 양과 상관관계가 있습니다. CSCR은 가장 일반적으로 젊은 남성에게 영향을 미치고 양성 및 자가 제한적인 질병으로 설명되지만 재발하는 경향이 있습니다. 그러나 CSCR이 있는 일부 눈은 망막 색소 상피 위축, 지속적인 색소 상피 박리, 경막하 삼출, 재발 및 맥락막하 신생혈관으로 인해 시력이 좋지 않을 수 있습니다.
중심 장액 맥락망막병증의 정확한 병태생리학
정확한 병태생리학 중심 장액 맥락망막병증 불확실하다. 그것은 원래 RPE의 장애로 생각되었습니다. 손상으로 인한 맥락막 미세순환 이상 죽상 동맥 경화증, 어떤 역할을 할 수 있습니다. 실제로, 이 질병은 맥락막 과관류로 거슬러 올라갈 수 있습니다. HP는 동맥경화증의 발병 및 동맥경화성 플라크의 향상된 불안정성과 관련이 있습니다. 또한, Cag-A에 대한 항체와 혈관 항원 간의 교차 모방 메커니즘이 관련될 수 있습니다. 또한 열 충격 단백질에 대한 항체와 상동 숙주 단백질 사이의 교차 반응성이 제안되었습니다. 이 “분자 모방” 이론조차도 완전히 지지되지 않는다는 점에 유의해야 합니다. CSCR 환자는 종종 코티솔 수치 혈청과 소변의 카테콜아민은 건강한 피험자보다 높았습니다. 혈소판 응집을 응고시키고 강화하는 능력은 CSCR 환자에서 설명되었으며 맥락막 순환에 영향을 미치고 투과성을 증가시킬 수 있습니다. 또한, 그 역할이 불분명하더라도 혈소판 유래 성장 인자는 CSCR의 발병에 기여합니다.
CSCR 발병의 주요 위험 인자는 글루코코르티코이드입니다.
일반적으로 CSCR 발병의 주요 위험 인자는 글루코코르티코이드입니다. 이 호르몬은 혈소판 응집과 혈액 점도를 증가시키고 잠재적으로 혈관수축제 반응을 유도합니다. 이러한 요인들이 결합되면 혈관벽이 감소하지만 다른 한편으로는 저관류 및 내피 관류압 증가를 초래하여 망막에 혈청 누출 및 소분자의 존재를 초래할 수 있습니다. 그러나 이 질병에 대한 몇 가지 잠재적으로 관련된 위험 요소가 보고되었고 수년에 걸쳐 이 질병에 대해 많은 연구가 수행되었지만 CSCR의 많은 측면은 여전히 불분명합니다. 또한 CSCR과 Hp 감염 사이의 상관 관계가 제안되었습니다. 이 두 질병 사이의 가능한 접촉 지점은 헬리코박터 파일로리 감염과 죽상 동맥 경화증 사이의 상호 작용과 유사할 수 있습니다. 실제로, 최근 연구에서 이러한 연관성을 배제하더라도 만성 Hp 감염은 내피 기능 장애 및 전신 및 혈관 염증을 통한 죽상동맥경화증의 발병과 관련될 수 있습니다. Dang et al은 Hp의 제거가 중심 망막의 민감도를 증가시킬 수 있다고 제안했습니다. 그러나 Hp 박멸 요법에 사용되는 메트로니다졸은 박테리아 부담과 무관하게 감염된 쥐의 장 미세순환을 개선하여 이들의 기능적 모세혈관 밀도를 크게 향상시킨다는 점을 기억해야 합니다. 또한 항생제 치료는 급성 관상동맥 증후군 환자에서 심장 부작용을 유의하게 감소시켰습니다. 그러나 이 효과는 HP 혈청에 의존하지 않습니다.
