아연과 뇌질환

알츠하이머병은 백치 오늘날 가장 일반적으로 노인에게 영향을 미치는 진행. 유전적 원인과 비 유전적 원인 모두의 다인성 질환입니다. 알츠하이머 병인의 기본 이론은 아밀로이드-β(Aβ)의 축적에 초점을 맞추고 있습니다.

아연은 Aβ를 침전시켜 알츠하이머병의 주요 병리학적 특징인 플라크 축적을 유발할 수 있다는 것이 관찰되었습니다. 또한, 쥐의 알츠하이머병에서 아연이 Aβ 침착에 관여한다는 증거가 더 있습니다.

식이 아연을 조절하면 플라크의 양과 크기도 증가했습니다. 이러한 데이터는 Aβ 및 . 아연의 효과와 함께 다른 금속(예: 구리)도 질병의 발병 및 진행에 관여하는 것으로 보고되었습니다. 뇌질환 알츠하이머 병과 유사하지만 이러한 관찰은 불확실하며 연구자들은 계속해서 평가하고 있습니다. 아연 결핍은 어떤 질병을 유발합니까?.

근위축성 측삭 경화증(ALS)은 치명적일 수 있는 인간 운동 시스템의 신경퇴행성 질환입니다. 약 5-10%의 사례는 가족에서 실행되고 90%는 산발적입니다. 가족성 ALS의 가장 흔한 원인은 구리 및 아연과 관련된 유전적 돌연변이입니다. 이 돌연변이는 다음과 같은 경우 운동 뉴런의 독성 기능을 증가시킵니다. 장기간 아연 결핍.

또한 산발성 ALS 환자의 척수에 있는 아연도 하향 조절되어 아연이 발병에 중요한 역할을 함을 시사합니다. 또 다른 연구에서 아연 농도는 CSF ALS 환자의 비율도 상당히 높았습니다. 그러나 이러한 증가의 정확한 메커니즘과 잠재적인 영향은 여전히 ​​해명되어야 합니다.

외상성 뇌 손상은 뇌의 정상적인 구조 및/또는 기능의 붕괴로, 머리에 타격이나 뇌진탕, 또는 머리에 관통하는 외상으로 인해 발생할 수 있습니다. 이 사고는 직접적인 기계적 손상(예: 막 파열 및 확산 축 손상) 및 간접적(허혈을 통한)을 통해 뉴런에 손상을 줄 수 있습니다. 외상성 뇌 손상과 관련된 허혈(및 허혈성 뇌졸중) 글루타메이트 방출을 시작하여 시냅스 후 뉴런의 독성 및 세포 사멸을 유발합니다.

증거는 시냅스 아연 방출이 흥분 상태에서 신경 세포를 손상시키고 죽게 할 수 있음을 시사합니다. 허혈성 및 간질 지속 상태(외상성 뇌 손상의 이차 합병증)에 대한 연구 결과는 아연과의 연관성을 분명히 보여줍니다. 특히 아연의 시냅스 방출은 신경 손상에 기여하는 것으로 나타났으며 두부 외상 후 글루타메이트 방출과 동시에 발생합니다. 그러나 뇌 손상에서 아연의 역할은 아직 명확하지 않습니다. 예를 들어, 외상성 뇌 손상에 대한 쥐의 뇌 모델을 연구할 때 아연 킬레이트화는 신경 보호 유전자의 조절에 기여하고 세포 사멸을 감소시켜 이러한 유형의 손상에서 아연의 독성 역할을 시사합니다.

우울증은 전 세계적으로 수백만 명의 사람들에게 영향을 미치며 많은 신경퇴행성 질환과 관련이 있습니다. 우울증에서 아연의 역할에 대한 증거는 지난 10년 동안 많은 과학적 관심을 끌었습니다. 우울증 환자는 정신적으로 정상인 환자보다 혈청 아연 농도가 더 낮은 것으로 관찰되었습니다. 아연 수치는 또한 우울 증상의 중증도와 반비례했습니다. 또한, 다른 연구에 따르면 혈청 아연 수치는 치료 후 정상화될 수 있습니다. 우울증 치료 성공적인.

정신분열증은 생각, 감정, 행동 사이의 불일치로 잘못된 인식, 부적절한 행동 및 기분, 현실과의 단절, 환상과 환상으로 이어지는 것이 특징인 장기간의 정신 장애입니다. 이것은 다음과 같은 잠재적인 원인이 있는 신경퇴행성 및 신경발달 병리학이 모두 있는 상태입니다. 장기간 아연 결핍 모성 및 유전적 위험 요인. 쥐 실험에서 산모의 아연 결핍은 태아의 아연 결핍을 초래하여 새끼의 뇌량을 감소시켰습니다.

정신분열증 환자의 경우 뇌 아연 수치가 조기 발병 사례에서 30~50% 감소하는 것으로 나타났습니다. 태아기 아연 결핍이 질병의 유일한 원인은 아닐 수 있지만 다른 위험 유전자와의 상호 작용 및/또는 출생 후 지속적인 아연 결핍이 기여 요인일 수 있습니다. 다른 발견은 또한 아연 세포 항상성의 붕괴가 정신분열병의 병태생리학의 일부일 수 있음을 시사합니다.

파킨슨병 주로 운동 시스템에 영향을 미치는 중추 신경계의 장기 퇴행성 장애입니다. 증상은 시간이 지남에 따라 천천히 진행되며, 가장 명백한 것은 떨림, 근육 경직, 느린 움직임 및 걷기 어려움입니다. 사고와 행동 문제가 모두 발생할 수 있으며 치매는 질병의 더 진행된 단계에서도 나타날 수 있습니다.

임상적 아연 결핍에 대해 파킨슨병 환자를 관찰하십시오. 파킨슨병에 대한 동물 연구는 아연 보충제의 효과를 입증하여 유익한 효과를 나타냅니다. 예를 들어, 사람에서 파킨슨병 증상을 나타내는 파리에서 아연 보충제는 근육 이상, 운동 장애, 비행 능력 상실을 개선할 뿐만 아니라 기대 수명의 심각한 감소를 개선했습니다. 중요합니다. 종합하면 이러한 데이터는 아연 항상성이 파킨슨병에서 변경되어 발병에 기여할 수 있음을 시사합니다.

요약하면 아연은 인간에게 없어서는 안될 미량 영양소이며 아연 결핍은 많은 장애와 관련이 있습니다. 중추 신경계에서 아연 항상성을 유지하는 것은 특히 인지와 관련하여 뇌 건강에 매우 중요합니다. 변경된 아연 항상성은 다음의 발병에 기여하는 요인으로 간주됩니다. 뇌질환 다른.

참조 소스: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov