게시자: Mai Vien Phuong – 검사 및 내과 – Vinmec Central Park International General Hospital
병인성 호산구성 식도염은 2형(Th2) T 보조 세포에 반응하여 현저한 호산구성 침윤을 특징으로 하는 식도의 만성 면역 매개 질환입니다. 유전, 환경, 알레르겐 및 장내 미생물총과 같은 요인이 만성 질환의 원인으로 확인되었습니다.
Dysbiosis는 건강한 개인에서 발견되는 것과 비교하여 결합된 미생물군의 구성 변화를 포함하는 용어입니다. 정상적인 건강한 식도의 생물군계를 역류성 식도염과 같은 dysbiotic 질병 상태와 구별할 때, 식도염 호산구 증가, 바렛 식도 또는 선암종 식도염, dysbiosis가 염증을 선행할 수 있다는 것은 분명합니다. 제품 박테리아 식도 내피 세포에 존재하는 Toll 유사 수용체의 그람 음성 활성화는 염증 캐스케이드를 유발하여 하부 식도 괄약근을 하류로 이완시킵니다. Prevotella는 톨유사 수용체 활성화에 기여하는 지질다당류의 주요 생산자인 것으로 밝혀진 disbiosis distal esophagus에서 더 풍부한 것으로 밝혀졌습니다.
1. 장내세균 장애로 인한 호산구성 식도염(EoE)
염증의 병인 EoE는 다음의 면역 매개 만성 질환입니다. 위침투가 특징 호산구 2형(Th2) T 헬퍼 세포에 현저하게 반응합니다. 유전, 환경, 알레르겐 및 장내 세균 장애 원인 물질로 밝혀졌다 만성 질환.
기질 림프포이에틴(TSLP), 칼페인 14(CAPN14), 식도 미생물총 SY, LRRC32, STAT6 및 ANKRD27을 비롯한 여러 유전자가 EoE에 기여하는 요인으로 확인되었습니다. 확인된 유전자 중 TSLP는 상피 세포에 의해 활성화되고 Th2 분화를 유도하기 때문에 이 상태의 주요 기여자로 보입니다.
다양한 알레르겐은 또한 EoE의 잠재적인 염증 경로를 유도하는 IL-5 및 IL-13과 같은 염증 마커를 증가시키는 다양한 증상을 유도합니다. 유전적 요인과 환경적 요인 외에도 장내 세균 장애 식도는 EoE의 발병기전에 효과적인 매개체로 간주됩니다.
2. 마이크로바이옴의 역할
EoE의 미생물군집 분석은 프로테오박테리아, 특히 Neisseria spp.의 증가를 보고했습니다. 및 Corynebacterium spp., 활성 EoE가 있는 소아에서. 이 연구는 다음으로 인해 변경된 장내 미생물총의 증거와 결합됩니다. 어린이의 항생제 사용 신생아 및 제왕 절개, 인간 미생물 군집의 dysbiosis가 EoE에서 역할을한다는 것을 추가로 뒷받침합니다.
활성 EoE가 있는 어린이 및 성인의 미생물군을 평가하기 위한 식도 서열 검사로 분석한 결과 Haemophilus spp.가 더 풍부하게 존재하는 것으로 나타났습니다. 특히 활동성 EoE가 있는 환자에서 Clostridia-specific 분류군의 감소도 있었습니다. 항생제 처리된 쥐에서 클로스트리디아를 함유한 미생물군유전체를 보충하면 특정 식품 알레르겐에 대한 감작을 예방할 수 있습니다. RAR 수용체와 장 기질의 T 세포를 포함하는 타고난 림프 세포에 의한 IL-22의 유도는 식품 알레르겐 감작에 대한 차단 메커니즘으로 제안되었습니다. 최근 증거는 식도 미생물총이 EoE의 발병기전에 관여할 수 있고 새로운 치료 접근법을 나타낼 수 있음을 시사합니다.
3. 결론
식도 미생물총은 식도 질환의 발병기전에 중요한 역할을 합니다. 장내 세균 장애 에 의해 매개되는 전염증 상태에 기여할 수 있습니다. 사이토카인, 점막하층에서 시작합니다. 식도 내벽에 영향을 미치는 병원성 효과는 이전에는 산으로 인한 점막 손상으로 인한 것으로 생각되었지만 이제는 식도 미생물총이 주요 역할을 하는 다인성으로 나타납니다. 이 과정에서 병원성 역할을 할 수 있는 특정 식물상이 최근에 확인되었습니다.
참조:
D’Souza SM, Houston K, Keenan L, Yoo BS, Parekh PJ, Johnson DA. 식도 점막 질환의 발병기전에서 미생물의 dysbiosis의 역할: 산에서 세균으로의 패러다임 전환? 월드 J 위장 엔테롤 2021년; 27(18): 2054-2072 [DOI: 10.3748/wjg.v27.i18.2054]
