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헬리코박터와 녹내장

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게시자: Mai Vien Phuong – 검사 및 내과 – Vinmec Central Park International General Hospital

녹내장은 전 세계적으로 7천만 명 이상의 사람들에게 영향을 미칩니다. 녹내장은 세포 사멸에 의한 망막 신경절 세포의 상실로 인한 시신경 말단의 변화 및 시야 손상을 특징으로 하는 진행성 시신경병증이다. 다음 기사는 헬리코박터가 녹내장과 어떤 관련이 있는지 보여줍니다.

1. 안구 세포에서 미토콘드리아의 역할

축적된 미토콘드리아 게놈(mtgenome) 손상은 증가된 세포 스트레스 및 세포 소기관 기능 장애와 관련이 있습니다. 원발성 개방각 녹내장(POAG) 환자의 사상망상 세포는 ATP 수준이 더 낮습니다. 그 기능은 이러한 세포를 결핍으로 만드는 내재적 미토콘드리아 복합체 결함에 의해 위협을 받기 때문입니다.미토콘드리아 호흡. 미토콘드리아 DNA(mtDNA) 결실은 대조군과 비교하여 원발성 개방각 녹내장 환자의 작은 각배액관(메쉬워크 섬유주라고도 함)에서 유의하게 증가했으며 mtDNA와 핵 DNA 사이의 비율은 감소했습니다. 또한, 젖은 조직 mg당 핵 DNA의 양이 감소하여 환자의 원발성 개방각 녹내장에서 작은 전방 배수관에서 미토콘드리아 손상이 심각한 것을 확인했습니다.

와이어 번들 네트워크는 세포 연동 및 구조를 모두 변경하고, 세포 사멸에 의해 세포 사멸을 유도하고, 장벽 기능을 박탈하고, 방수 유출을 변경합니다.

이것이 녹내장(IOP)이 녹내장 중에 발생하는 이유입니다. 정상적인 생리학적 조건에서 미토콘드리아가 소비하는 산소의 약 1%~5%는 슈퍼옥사이드 음이온, 과산화수소 및 하이드록실 라디칼을 포함하는 자유 라디칼로 전환됩니다. 미토콘드리아 호흡 기능은 나이가 들면서 감소하여 미토콘드리아에서 자유 라디칼과 자유 라디칼 생성을 증가시킵니다. 또한, 자유 라디칼과 산화제는 세포 내 신호 분자로 작용하여 세포 사멸 또는 생존을 조절할 수 있습니다. 노화 개인과 세포의 광범위한 스펙트럼 변화는 다량의 산화 스트레스에 대한 세포 반응과 상관관계가 있습니다. 이러한 변화와 반응은 다음을 포함합니다: (1) 미토콘드리아 호흡 기능 장애; (2) 자유 라디칼 생성 속도를 증가시킵니다. (3) 미토콘드리아 DNA(mtDNA)의 돌연변이 축적; (4) DNA, 단백질 및 지질에 대한 산화적 손상 수준 증가; (5) 산화적으로 손상된 단백질 및 기타 거대분자의 분해성 감소. 산화 스트레스에 대한 반응과 조직에서의 후속 상호 작용은 세포 기능에 해로운 영향을 미치고 노화와 퇴행성 질환을 유발합니다. mtDNA의 산화적 변화와 돌연변이는 매우 쉽게 발생하며, 미토콘드리아 DNA의 이러한 변화의 정도는 나이가 들수록 기하급수적으로 증가합니다.

녹내장
녹내장 환자

출생 후 조직의 mtDNA에 체세포 돌연변이 축적에 의한 연령 관련 질병의 늦은 발병 및 진행

세포 노화의 징후는 원발성 개방각 녹내장 환자의 작은 모서리 배수로에서 연령 일치 대조군보다 훨씬 더 많이 발견되었으며, 또한 ti는 환경과 유전자 사이의 유전자-환경 상호작용을 제공할 수 있습니다. 연령 관련 질병의 늦은 발병 및 진행은 출생 후 조직의 mtDNA에 체세포 돌연변이가 축적되는 것을 기반으로 합니다. 퇴행성 질환에 대한 개인 및 지역 소인의 차이 및 이것은 현대식이 칼로리와 고대 미토콘드리아 유전적 다형성 사이의 상호작용의 결과일 수 있습니다. 위에서 언급했듯이 자유 라디칼은 작은 모서리 배수 장애의 원인일 가능성이 가장 높으며 안압 상승. 실제로, 원발성 개방각 녹내장 동안, 세포가 비교적 높은 농도의 과산화수소와 접촉하는 전방의 방수에 가장 가까운 층에서 가장 심각한 소각 배수 변화가 발생합니다. 광범위하고 장기간의 생체 내 산화 스트레스는 모서리 배수 세포 접착 감소, 세포 손실 및 모서리 배수관 무결성 손상을 초래합니다.

산화 스트레스에 대한 작은 각 배수 채널의 특정 민감성은 녹내장 캐스케이드를 유도하는 선택적으로 유도된 손상과 일치합니다.

비스듬히 작은 배수로에서 감지된 산화 손상은 녹내장 환자의 순환 글루타티온 수치가 낮은 이유를 설명할 수 없으며, 이는 항산화 능력의 일반적인 손상을 시사합니다. 더욱이, 소각 배수로에 대한 산화적 손상과 원발성 개방각 녹내장에서 관찰된 안압 증가 사이의 통계적으로 유의한 상관관계는 관계를 가정하여 설명할 수 없습니다. 이 시스템은 약물 사용의 결과입니다. 또한, 원발성 개방각 녹내장 환자의 작은 전방 배액관에서 산화질소 합성효소의 증가된 발현 및 활성은 시야 결손에 비례하고 니트로티로신 수치를 증가시킬 수 있으므로 코너링 중 산화 스트레스의 표지자로 작용할 수 있습니다. 배수 채널 세포 사멸. 항산화 단백질은 산화질소 합성효소 2가 증가하고 생리학적 조건에서 세포 내부에서 기능적 미토콘드리아로 절단되는 다른 단백질의 존재에 의해 하향 조절됩니다. 원발성 개방각 녹내장의 병리학적 상태에서 미토콘드리아 단백질은 AH에서 검출될 수 있으며, 이로써 세포 및 미토콘드리아 손상 및 파괴의 존재를 입증할 수 있습니다.

원발성 개방각 녹내장 동안 안구 조직에서 발생하는 퇴행성 과정은 다양한 기전에 의해 발생합니다.

원발성 개방각 녹내장 동안 안구 조직에서 발생하는 퇴행성 과정은 주로 미토콘드리아 손상뿐만 아니라 염증, 혈관 조절 장애 및 산소 결핍을 비롯한 다양한 기전에 의해 유발됩니다. 전체적으로, 여러 프로테옴 변화는 원발성 개방각 녹내장 환자의 전방 구획에서 산화 스트레스의 발생을 확인합니다. 특히, 원발성 개방각 녹내장 환자에서 항산화 효소인 슈퍼옥사이드 디스뮤타제 1/2 및 글루타티온 S-전달 1은 대조군에 비해 원발성 개방각 녹내장 환자에서 유의하게 낮았지만, 산화촉진 효소, 산화질소 합성 2 및 글루타메이트 암모니아 리가아제는 대조군보다 원발성 개방각 녹내장 환자에서 유의하게 더 높았다.

    
산화 스트레스의 녹내장은 미토콘드리아 기능 장애가 발생하는 방식에 중요한 역할을 하므로 소주 망상 내피 세포가 제대로 기능하지 않습니다.
산화 스트레스의 녹내장은 미토콘드리아 기능 장애가 발생하는 방식에 중요한 역할을 하므로 소주 망상 내피 세포가 제대로 기능하지 않습니다.

2. 헬리코박터 파일로리 감염은 녹내장과 관련이 있습니다.

    

Hp 감염과 자유 라디칼 생성 사이의 긍정적인 연관성은 1994년에 처음으로 입증되었습니다. 최근에 Hp 박테리아가 외과적 절제술을 받은 환자의 섬유주 및 홍채 샘플에서 확인되었습니다. 또한, 국소 Hp 감염은 호중구 모집 및 림프구 감염 부위에서.

산화 스트레스는 글루타티온의 상대적인 결핍에 의해 악화되고, 비타민 A, C 및 E. 또한, 호중구의 획득 및 많은 화학주성/염증 매개체의 방출은 백혈구가 위 점막으로의 격렬한 침윤을 자극하여 결핍 시 손상 조직을 유발할 수 있습니다 항산화제. 이 그람음성균은 상피세포에서 NF-kappaB를 비롯한 여러 발암성 경로를 활성화하고, 발암성 형질전환에 중요한 역할을 하는 DNA 메틸화 및 히스톤 변형과 같은 후성유전학적 변화를 유도합니다.

Hp는 CagA(세포독소 결합 유전자 A) 및 VacA(진공 결합 유전자 A)와 같은 세포 독성을 생성하는 능력에 따라 두 가지 다른 부류로 분류될 수 있습니다.

세포 내부에서 VacA는 적어도 어떤 경우에는 미토콘드리아를 표적으로 삼아 사이토크롬 c 방출과 세포자멸사를 유발할 수 있습니다. 사건의 실제 순서가 알려져 있지 않더라도 한 가지 잠재적인 기전은 축적 후 내피강에서 미토콘드리아로 Hp가 감염되어 내피막과 내피막, 그리고 미토콘드리아 외막 사이에 특이적이고 직접적인 상호작용을 허용하는 것입니다.

H.pylori가 유발하는 메커니즘 녹내장

내피 세포(녹내장에서)와 위 점막 세포(위 헬리코박터 파일로리에서)의 퇴화로 이어지는 일련의 사건은 미토콘드리아와 관련된 산화 스트레스입니다. 이것은 두 질병 모두에서 유사합니다. 두 질병 사이의 또 다른 유사점은 GTPase의 Rho 계열에 의해 매개되는 장벽 기능의 변경 때문입니다. rho-kinase 경로는 주기적인 기계적 스트레스에 대한 각진 작은 배수로 세포 반응을 매개하는 것으로 보입니다. 녹내장 동안 작은 각도의 배수 내피 세포 변화가 발생하여 다른 분자적 사건에 대한 압력이 증가하고, 이는 세포, 신경절 및 결과적으로 시야 손상의 임상적 퇴행으로 이어집니다. Hp는 상피 세포 신호 및 극성에 따라 변하는데, 이는 암종의 발병기전을 설명할 수 있습니다. 마지막으로, 혈관 손상에 대한 헬리코박터 파일로리 감염의 잠재적인 기여에 주목하는 것이 중요합니다. 실제로, Hp와 같은 일부 병원체는 조직 인자 합성, 세포 표면 트롬빈 발현, 혈소판 부착 및 부착 분자, 사이토카인 및 사이토카인의 발현을 증가시킬 수 있으며, 이는 프로스타사이클린 방출 및 내피 세포 손상을 감소시키는 경우에도 마찬가지입니다. 내피 기능 장애는 많은 세포내 병원체가 실제로 이러한 초기 과정에 기여하여 죽상동맥경화증의 발병 및 다혈관 질환의 진행에 기여하는 기본 메커니즘 중 하나일 수 있습니다.

HP 박멸은 내피 기능 장애를 개선할 수 있습니다

헬리코박터 파일로리 감염은 죽상동맥경화증의 발병에 관여하는 전염증성 사이토카인의 생성을 자극하여 세포 산화 스트레스와 내피 기능 장애를 유발합니다. 또한, Hp의 근절은 내피 기능 장애를 개선할 수 있습니다. 고혈압 녹내장은 플라크 죽상 동맥 경화증의 초기 징후로서 모든 활성 단백질을 발현하여 마치 꽃병처럼 행동하는 실제 혈관인 안구 전방 각도의 작은 배수로의 내피 세포 기능 장애에 의존합니다. 그러나 우리는 여전히 Hp에 감염된 환자의 녹내장의 발병률이 감염되지 않은 개인의 발병률과 유의하게 다른지 여부를 알지 못합니다.

헬리코박터 파일로리 감염은 정상 혈압 녹내장(NTG)의 위험과 관련이 있습니다.

다른 국가에서 Hp와 녹내장 사이의 연관성과 관련하여 가능한 인종적 유사성 및/또는 다양성을 보여주는 역학 연구는 없습니다. 따라서 Hp 감염은 정상 혈압 녹내장(NTG)의 위험 증가와 관련이 있습니다. 실제로 H.p. 감염과 관련된 손상 부위는 그물망 그물망뿐만 아니라 망막 신경절 세포 사막일 수 있기 때문에 망막 신경절 세포는 정상적인 안압 범위 내에서 눈에서 손상될 수 있습니다. 정확한 병태생리는 아직 불분명하지만 안구 혈류의 감소, 독성 물질의 분비, 안구후부 부위의 염증 유발 항체 유도 세포자멸사 때문일 수 있습니다.