스트레스로 인한 고혈당: 알아야 할 사항

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전문 의사 I Tran Ngoc Thuy Hang의 게시물 – 소생술 의사 – 응급 – 응급 소생실 – Vinmec Central Park International General Hospital

스트레스에 대한 신경내분비 반응은 과도한 포도당 합성(gluconeogenesis), 글리코겐 분해(glycogenolysis) 및 인슐린 저항성을 특징으로 합니다.

쉬운 목차

1. 고혈당과 스트레스의 연관성

스트레스에 대한 신경내분비 반응은 과도한 포도당 합성(gluconeogenesis), 글리코겐 분해(glycogenolysis) 및 인슐린 저항성을 특징으로 합니다. 하지만, 스트레스로 인한 혈당 상승 포도당의 조직 분해 장애보다는 주로 간 포도당 생성(gluconeogenesis) 증가로 인해 발생합니다. 코르티솔 간에서 포도당 생성에 관여하는 중요한 효소의 활성화와 골격근과 같은 말초 조직의 포도당 흡수 억제를 통해 혈당 수치를 높입니다. 에피네프린과 노르에피네프린 모두 간 포도당 생성과 글리코겐 분해를 자극합니다. 노르에피네프린은 지방분해를 통해 간에 글리세롤 공급을 증가시키는 추가적인 효과가 있습니다. 스트레스로 인한 혈당 상승 그리고 인슐린 저항성은 숙주가 심한 스트레스 기간 동안 생존할 수 있도록 하는 진화적으로 보존된 반응입니다. [14]. 곤충, 벌레 및 물고기를 포함한 모든 육식 동물은 스트레스.

포도당은 주로 인슐린에 의존하지 않는 조직에서 사용되며 에는 다음이 포함됩니다. 중추 신경계 말초 및 골수, 백혈구 및 적혈구, 및 세망내피 시스템. 세포 포도당 흡수는 미분화 지질 세포막을 가로질러 농도 구배를 따라 포도당의 이동을 촉진하는 원형질막 포도당 수송체(GLUT)에 의해 매개됩니다. 인슐린 세포내 저장소에서 세포막으로 GLUT4 전위를 증가시켜 지방 및 골격근에서 GLUT4 매개 포도당 수송을 증가시킵니다. 스트레스 염증 반응은 GLUT-4의 세포막으로의 전위를 감소시킵니다. 염증유발 매개체, 특히 TNF-α와 IL-1이 이러한 포도당 수송체의 표면 발현에 대한 상호작용을 담당하는 것 같습니다. 감염 동안 GLUT1 상향 조절 및 GLUT-4 하향 조절은 말초 조직에서 조직으로 포도당을 재분배하는 역할을 할 수 있습니다. 면역 세포 및 신경계.

혈류가 감소된 세포에 포도당이 도달하기 위해(의 경우 허혈, 부패), 포도당은 혈류에서 농도 구배를 따라 간질을 가로질러 세포로 확산되어야 합니다. 포도당 이동은 이 농도 구배에 완전히 의존하며 혈류가 감소할 때 분포가 보장되기 위해서는 혈당 수치가 높아야 합니다. 스트레스로 인한 혈당 상승 새로운 포도당 균형을 유도하여 혈액에서 더 높은 ‘포도당 확산 구배’를 허용하여 조직 혈류 감소에 직면하여 포도당의 세포 흡수를 최대화합니다. 감염 및 조직 손상이 있는 환자에서 활성화된 대식세포와 호중구의 증가된 에너지 요구량은 증가된 확산 구배와 관련된 세포 포도당 흡수 증가에 의해 조절됩니다. 포도당 및 포도당 수송체의 활성 증가.

또한, 급성 고혈당은 혈관신생을 촉진하고 자연적인 세포 사멸 경로를 방해함으로써 허혈 후 세포 사멸을 상쇄할 수 있습니다. 이러한 메커니즘은 감소된 미세혈관 유출에 직면하여 면역 세포 및 신경 조직에 의한 적절한 포도당 흡수를 보장합니다. 실제로, 미세투석과 뇌 피루브산/젖산 비율을 사용하는 두 그룹의 독립적인 조사자는 심각한 뇌 손상을 입은 환자의 혈당을 정상화하려는 노력이 뇌의 심각한 저혈당 및 뇌 에너지 위기의 위험과 관련이 있음을 보여주었습니다. 유사하게, Duning 등은 저혈당이 신경인지 기능 장애를 유발하는 중요한 상태를 악화시킨다는 것을 입증했습니다. 많은 연구에서 심지어 저혈당 중등도는 또한 해롭고 중환자의 사망률을 증가시킵니다.

혈당의 정상화는 위독한 상황에서 면역 기능과 뇌 기능을 손상시킬 수 있습니다. 요약하면 이 데이터는 다음을 보여줍니다. 스트레스로 인한 혈당 상승 연료를 공급하다 면역 체계, 스트레스를 받을 때 뇌를 보호하고 이러한 보수적 적응 반응을 방해하려고 하면 해로울 수 있습니다.

당뇨병이 이미 있는 경우 고혈당과 임상 결과 사이의 관계는 복잡합니다. 관찰 데이터에 따르면 고혈당과 사망률 사이의 연관성은 당뇨병 환자보다 비당뇨병 환자에서 훨씬 더 강력합니다. 당뇨병. Egi 등은 HbA1c가 높은(>7%) 환자에서 ICU 혈당 조절과 사망률 사이에 역의 관계가 있음을 입증했습니다. [28]. 기존 고혈당의 생물학적 조절이 이 현상을 설명할 수 있습니다. 이러한 관찰은 비당뇨병 목표 혈당 목표가 만성 고혈당증이 있는 당뇨병 환자의 목표 혈당 목표와 다르다는 가설을 뒷받침합니다. ICU 입원 이전에 조절이 잘 되지 않는 당뇨병 환자의 경우 급성 질환/수술 중 혈당 수치가 급격히 감소하면 결과가 악화될 수 있습니다.

당뇨병 환자의 만성 고혈당은 많은 유해한 합병증과 관련이 있습니다. 합병증에는 염증유발 인자 활성화, 전혈전성 사건 및 과산화가 포함됩니다…. 고혈당증의 기간과 정도는 고혈당증이 보호적인지 보호적인지를 결정하는 데 중요한 것으로 보입니다. 급성 고혈당증은 저산소증에 따른 심근 손상을 제한하고 허혈. 그러나 실험 모델에서 만성 고혈당증은 세포 사멸률 증가 및 경색 크기 증가와 관련이 있습니다. 이러한 데이터는 급성 고혈당이 보호될 수 있고 더 높은 세포 가소성과 허혈 및 저산소 병변에 대한 내성을 유발할 수 있음을 시사합니다. 심한 스트레스 유발 고혈당증(BG > 220mg/dL)은 해로울 수 있습니다. 그러나 이것은 아직 입증되지 않았습니다.

스트레스로 인한 혈당 상승 — 스트레스는 과도한 포도당 합성을 유발합니다.

2. 스트레스에 의한 고혈당의 치료

ICU와 ICU에 입원하지 않은 환자 모두를 대상으로 한 수많은 연구에서 고혈당과 사망률, 이환율, 입원 기간을 비롯한 열악한 임상 결과 사이에 강한 연관성이 있음이 입증되었습니다. 전염병 및 전반적인 합병증. 이 연구에는 외상 후, 화상 및 수술 환자와 다음 환자가 포함되었습니다. 뇌졸중 그리고 급성관상동맥증후군.

고혈당은 경색 크기를 증가시키고 다음이 있는 환자의 결과를 악화시키는 것으로 생각됩니다. 허혈성 뇌졸중. 따라서 허혈성 뇌졸중 환자에서 엄격한 혈당 조절이 권장됩니다. 그러나 INSULINFARCT 시험은 전격성 뇌졸중 환자에서 공격적인 정맥 인슐린 주입과 피하 주입이 경색 크기를 유의하게 증가시키는 것으로 나타났습니다.

De Mulder 등은 최근 엄격한 혈당 조절(85-100mg/dL) 또는 일상적인 혈당 관리를 위해 혈당 수치가 140-288mg/dL인 입원 ACS 환자 294명을 무작위로 지정했습니다. 이 연구에서 엄격한 혈당 조절은 경색 크기를 감소시키지 않았지만 사망 및 2차 심근경색의 위험 증가와 관련이 있었습니다. American College of Physicians의 가이드라인은 현재 고혈당증이 있는 외과/의료 중환자실 환자의 목표 혈당 수준을 140-200mg/dL로 권장합니다. 그들은 저혈당의 가능성이 높고 이점이 없기 때문에 집중 인슐린 요법을 권장하지 않습니다. 간호사가 매일 이 작업에 몇 시간을 할애하여 환자를 돌보는 데 실제로 보내는 시간을 제한하는 “철저한 혈당 조절”은 힘든 일이라는 점에 유의해야 합니다.