만성신부전 환자의 칼슘대사 장애

이 기사는 전문의 I Nguyen Hung이 전문적으로 상담했습니다. 검사 및 내과 – Vinmec Da Nang International Hospital. 36년 이상의 경력을 가진 의사는 내분비계-당뇨병 및 신장 질환 치료 경험이 있습니다.

칼슘 대사에 이상이 있으면 인체는 갑자기 저칼슘혈증 또는 고칼슘혈증을 경험하게 됩니다. dyscalcemia의 원인 중 하나는 만성 신장 질환입니다. 만성 신장 질환이 있는 환자에서 동맥 시스템은 종종 경화되고 좁아지며 경련을 감소시켜 표적 기관에 영양을 공급할 혈액이 부족하게 됩니다.

칼슘은 신체에 가장 중요한 미네랄 중 하나입니다. 칼슘은 신체의 근육 수축, 신경 전도, 혈액 응고 및 호르몬 방출에 관여합니다.

칼슘 농도의 안정성은 3가지 요인에 따라 달라집니다. 장 칼슘 흡수 및 신장 칼슘 배설.

체내 칼슘의 양은 1~2g이며, 그 중 > 98%는 뼈 조직에, 나머지는 주로 세포외 공간에 있으며, 칼슘의 46%는 혈액 단백질, 주로 알부민(80%)에 결합되어 있습니다. 총 혈중 칼슘 농도는 2.2 – 2.6mmol/l(8.8-10.4mg%)이고 이온화된 칼슘 농도는 1.3mmol/l(4.8mg%)입니다. 세포 외 칼슘 농도는 세포 내 칼슘보다 10,000배 높습니다. 고통받을 때 칼슘 대사 장애, 인체는 갑자기 저칼슘혈증 또는 고칼슘혈증:

• 저칼슘혈증의 증상:
  • 저혈중 칼슘 이온화된 칼슘 농도 < 0.9mmol/l 또는 총 칼슘 < 1.9mmol/l일 때;
  • 시각 장애: 환상, 복시, 각성, 공포;
  • 손가락의 경직, 전달 손, Chvostek의 기호(+), Trousseau의 기호(+)는 이러한 징후가 나타날 때 테타니의 시작을 알립니다.
  • 발작은 갑자기 나타나며 경고 징후가 없을 수 있습니다. 많은 경우 발작은 혀를 깨물어서 발생합니다. 경련은 완전히 깨어난 후 빠르게 나타납니다.
  • 복통, 메스꺼움을 유발하는 평활근 경련;
  • 저혈중 칼슘 골다공증, 골연화증, 자연 골절로 이어지는 만성.
• 고칼슘혈증의 증상:
  • 총 혈중 칼슘 농도가 2.5mmol/l를 초과하거나 이온화된 칼슘이 1.55mmol/l를 초과하는 경우 고칼슘혈증;
  • 다뇨증, 소변량이 2000ml/day를 초과합니다.
  • 식욕 부진, 변비, 메스꺼움;
  • 복통, 위산 분비 증가로 인한 팽만감, 펩신 분비 증가;
  • 피로, 약점;
  • 신장 결석신장 및 기타 기관의 칼슘 감염.

2.1. 만성 신장 질환 개요

만성 신장 질환 다음과 같은 경우에 결정됩니다.

• 적어도 하나의 신장 구조 또는 기능 이상이 존재하고 어떤 원인으로든 3개월 이상 지속됨;
• 만성 신장 질환은 사구체 여과율이 신장에 구조적 손상 없이 3개월 이상 동안 < 60ml/min/1.73m2 미만인 경우에도 정의됩니다.
• 여러 가지 다른 원인 만성 신장 질환 1차 신장 질환 및 2차 신장 질환을 포함합니다.

만성신장질환의 진행은 환자의 많은 내적 요인, 만성신장질환의 원인, 치료의 효과 등에 따라 단계적으로 순차적으로 진행되는 비가역적 과정이다.

미국심장협회(American Heart Association)에 따르면, 만성 신장 질환은 심혈관 질환의 위험 인자로 간주됩니다. 기존의 심혈관 위험 요인 외에도 칼슘 및 인 장애, 이차성 부갑상선 기능 항진증은 비 전통적 심혈관 위험 요인 중 하나입니다. 관상동맥 질환 뿐만 아니라 환자의 심혈관 원인으로 인한 사망 만성 신장 질환.

2.2. 만성콩팥병 환자는 칼슘대사 장애가 있다.

원인 중 하나 칼슘 대사 장애 혈액은 다음과 같은 만성 신장 질환으로 인해 발생합니다. 만성 신부전세뇨관산증 I형, 세뇨관산증 II형, 판코니 증후군, 신증후군(단백질 결합 칼슘 소실), 속발성 부갑상샘기능항진증, 혈액투석 중 알루미늄 독성,…

성인의 경우 체내 칼슘의 총량은 약 1300g이며, 그 중 99%는 뼈 구조에, 1%는 세포내액, 0.1%는 세포외액에 관여합니다. 칼슘은 장의 브러시 경계를 통해 흡수되어 체내로 활발하게 운반됩니다. 일반적으로 칼슘은 하루에 약 200mg을 흡수하고 신장은 흡수된 양과 균형을 맞춰 매일 칼슘을 배설합니다.

신장은 또한 비타민 D로부터 칼시트리올을 생성하여 장에서 칼슘의 흡수를 돕습니다. 두 과정 모두 PTH에 의해 자극됩니다. 유리 칼슘의 농도는 신경근 활동 및 기타 세포 기능에 영향을 미치며 호르몬, 특히 PTH에 의해 조절됩니다.

혈청에서 칼슘은 유리 형태, 혈장 단백질에 결합된 형태 및 매우 작은 형태의 가용성 복합체의 세 가지 형태로 존재합니다. 총 칼슘의 농도는 2.2 – 2.5mmol/l이고 이온화된 칼슘은 1.0 – 1.3mmol/l입니다. 혈장 알부민 농도는 칼슘 이온 농도에 영향을 미치는 중요한 인자입니다.

칼슘 대사 장애의 질병 혈액은 만성 신장 질환 환자의 특징적인 변화입니다. 위의 세 가지 지표 사이의 관계는 순방향과 역방향으로, 인 농도가 증가하면 칼슘이 감소하고 이차성 부갑상선 기능 항진증, PTH가 증가합니다. 만성신부전 환자에서 칼슘 수치의 장애는 사구체 여과율이 피부 60-80ml/min/1.73m2 미만일 때 흔히 초기에 나타납니다.

혈중 칼슘 농도는 부갑상선 호르몬 합성 및 분비의 조절자입니다. 사구체 여과율이 피부의 60ml/min/1.73m2 미만인 만성 신장 질환 환자는 종종 혈청 칼슘 농도가 감소합니다. 혈중 칼슘 농도는 사구체 여과율과 양의 상관관계가 있습니다. Ramos AM et al(2008)은 125명의 환자(사구체 여과율 < 60 ml/min)를 연구한 결과, 3기, 4기 및 5기 만성 신장 질환 환자의 혈중 칼슘 수치가 각각 9.5mg 및 8.9mg/ 100ml. 세포 외 칼슘 농도가 감소하면 피드백 메커니즘이 부갑상선을 자극하여 PTH 합성을 증가시킵니다.

만성신장질환 환자의 경우 PTH의 정상적인 기능을 유지하여 칼슘 수치를 조절할 수 없기 때문에 칼슘이 동맥벽에 침착되어 동맥벽의 석회화를 일으켜 동맥을 경화시킵니다. , 조리개의 축소. 따라서 만성 신장 질환 환자의 경우 동맥 시스템이 종종 경화되고 좁아지며 경련이 감소하여 표적 기관에 영양을 공급할 혈액이 부족하게 됩니다.