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Henoch-Schonlein 자반병 및 H.pylori . 감염의 병인

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게시자: Mai Vien Phuong – 검사 및 내과 – Vinmec Central Park International General Hospital

헬리코박터 파일로리(H. pylori)는 다양한 위장 질환의 발병과 관련된 인자 중 하나이며 많은 장외 질환에서 잠재적인 역할을 할 수 있습니다. 근절 요법은 Henoch-Schonlein 자반병(HSP)의 증상을 개선하고 Henoch-Schonlein 자반병의 재발을 감소시킬 수 있습니다. 따라서 결과는 Henoch-Schonlein 자반병이 있는 소아에서 적절한 방법에 의한 H. pylori 감염의 검출이 적용되어야 함을 시사한다.

1. 개요

현재 증거는 H. pylori 감염과 관련된 국소 위 점막 손상 및 면역학적 사건이 Henoch-Schonlein 자반병의 발병과 관련이 있음을 나타냅니다. 상승된 혈청 IgA, 한랭글로불린, C3 수치, 자가면역, 염증촉진제 및 분자 모방체는 다음으로 인해 면역 복합체 및 교차 반응성 항체를 유도합니다. H. pylori 감염 Henoch-Schonlein 자반병의 과정에서 그들의 역할을 할 수 있습니다. 그러나 H. pylori 감염과 Henoch-Schonlein 자반병 사이의 인과관계를 확인한 연구는 없으며 발병기전도 불분명하다. H. pylori와 Henoch-Schonlein 자반병 사이의 복잡한 연관성을 확립하기 위해서는 더 많은 벤치 연구와 임상 연구가 필요합니다.

antrum의 Henoch-Schonlein 자반병
antrum의 Henoch-Schonlein 자반병

2. Henoch-Schonlein 자반병과 H.pylori 감염의 발병기전

Henoch-Schonlein 자반병의 발병기전은 아직 명확하지 않은 것으로 잘 알려져 있습니다. Henoch-Schonlein 자반병의 임상적 특징은 고분자량 면역글로불린 A(pIgA), 활성화된 보체(C3 또는 C5), 혈관벽에 약간의 피브리노겐/피브린 침착, IgG 또는 IgM 침착이 없는 전신성 백혈병 혈관염의 결과입니다. . 피부, 장, 신장 및 기타 기관에서 이러한 요인 간의 면역 복합체는 자반병, 장 증상, 신염 및 기타 비교적 드문 증상을 유발합니다. 대부분의 연구자들은 IgA1이 Henoch-Schonlein 자반병의 진행에 중요하다는 데 동의합니다. 따라서 Henoch-Schonlein 자반병 진행에서 혈청 IgA1 항체 수치가 상승하고 전신 혈관염이 진행된 III형 알레르기 반응을 유발할 수 있는 모든 원인 물질이 필수적일 수 있다고 추측할 수 있습니다.

H. pylori 감염은 Henoch-Schonlein 자반병과 몇 가지 유사점을 공유하는 IgA 신병증 환자에서도 진단될 수 있습니다. 높은 수준의 항-Hp 혈청 IgA 및 사구체 pIgA 소인은 특징 중 두 가지 중요한 요소입니다. H. pylori 감염은 면역 복합체 형성을 촉진하고 Henoch-Schonlein 자반병의 위험을 증가시키는 것으로 생각되는 혈청 IgA, C3 및 한랭글로불린 수치로의 기울기를 유발할 수 있습니다. 성인 환자를 대상으로 한 연구에 따르면 건강한 대조군과 비교할 때 Henoch-Schonlein 자반병의 급성기 동안 항-Hp IgG 수치와 관해기 동안 항-Hp IgA/IgG 비율이 유의하게 더 높았습니다. 그러나 H. pylori 감염으로 인한 면역 반응이나 이상이 Henoch-Schonlein 자반병과 관련이 있는지 또는 질병의 병리학적 과정을 유발하는지 여부를 명확히 하는 예방 연구의 확실한 증거는 없습니다.

십이지장 D1의 Henoch-Schonlein 자반병
십이지장 D1의 Henoch-Schonlein 자반병
            

H. pylori 감염은 위 점막의 세균 집락으로 이어져 물리적 장벽에 직접적인 손상을 줍니다.

강력한 체액성 및 세포성 면역 반응을 유도할 수 있습니다. 이러한 면역 반응은 H. pylori 감염과 자가면역 과정, 항염증제, 분자 모방체, 면역 복합체 및 교차 반응성 항체를 포함한 여러 위장 외 질병 사이의 누화를 조정할 수 있다고 생각됩니다. 이 과정에서 Ig A가 점막에서 분비됩니다. 이 항체는 박테리아 항원 수용을 억제하고, H. pylori의 부착 및 이동을 방지하고, 독소를 중화할 수 있지만 분비는 종종 과도하게 활성화됩니다.

H. pylori 감염의 예후는 우성 균주의 독성, 숙주 특성 및 환경적 영향과 같은 변이 인자 간의 상호 작용을 기반으로 합니다. 세포독성 유전자 A(vacA)와 액포 cagA의 산물은 H. pylori의 주요 독성 인자입니다. H. pylori VacA 및 CagA의 가장 중요한 독성 단백질을 암호화하는 vacA 및 cagA 대립유전자는 기능적 다형성에 대해 여러 아시아 및 서구 국가에서 박테리아 균주의 분리에 기여합니다. 중국 H. pylori 균주의 높은 독성과 서양 국가의 균주의 상대적으로 낮은 독성을 기반으로 우리는 vacA 또는 cagA가 질병의 진행에 관여할 수 있다는 가설을 세웠다. 복잡하고 알려지지 않은 메커니즘을 통한 Henoch-Schonlein 출혈. H. pylori와 H. pylori의 관계에 대한 실험적 연구 죽상 동맥 경화증 는 cagA 항원이 혈관벽 펩티드를 모방한다는 것을 보여주었으며, 이는 또한 cagA 항체가 내피 세포를 손상시킬 것임을 시사합니다. 또 다른 연구에 따르면 cagA는 용량/시간 의존적으로 IgA1 분비를 증가시켰습니다. 또한, cagA는 B 세포에서 IgA1의 하위 글리코실화를 촉진할 수 있다는 것도 보여주었습니다.

H. pylori 감염은 또한 인터루킨(IL)-6, IL-12, IFN-γ, TNF-α 등과 같은 염증 매개체의 다량 분비를 수행합니다.

이들 사이토카인은 복잡한 상호작용 네트워크를 통해 염증 반응에 직간접적으로 참여합니다. 감염에 의해 유발된 세포 면역 반응은 Henoch-Schonlein 자반병의 진행에 영향을 미칠 수 있는 또 다른 기전입니다. CD4+/Treg 세포 증식은 IL-1β에 의해 ​​매개되는 H. pylori에 감염된 수지상 세포에 의해 자극되고, 그 분비는 vacA 및 γ-glutamyl transpeptidase에 의해 자극되는 것으로 보고되어 있습니다. 그러나 Henoch-Schonlein 자반병 환자와 건강한 대조군 사이에 Treg 세포 수준의 유의미한 차이는 확인되지 않았습니다. 대조적으로, Th17 세포 활성화도 H. pylori에 의한 염증의 기능적 부분으로 보고되었으며, Henoch-Schonlein 자반병의 경우에 그 농도가 더 높은 것으로 나타났다. 이러한 결과는 H. pylori 감염의 기저에 있는 세포 면역 반응에 대한 추가 연구가 필요함을 시사한다.

분자 모방은 H. pylori의 유도에 대한 또 다른 접근 방식입니다. 자가 면역 질환

예를 들어, 인간의 루이스 결정자는 [Le (x) và / hoặc Le (y)] H. pylori 분리의 대부분에서 H 결정인자의 발현이 검출될 수 있었습니다. 일부 다른 균주에서는 감지된 구성 요소가 Le(a), Le(b) 및 sialyl-Le(x)로 변경되었습니다. 모든 결정인자는 표면 지질다당류의 O 사슬에 있습니다. 예비 연구에서 H. pylori가 숙주 반응을 회피하고 몇 가지 초기 반응 분자 모방의 도움으로 Le 항원에 대한 자가항체 반응을 유도할 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. 또한, 한 연구에서는 자가항체가 H. pylori에 의해 유발된 Le에 대해 작용한다고 가정했습니다. 전염병 자가면역질환의 진행과 관련이 있습니다. 그러나 현재까지 이를 뒷받침하는 임상적 증거는 없습니다. Henoch-Schonlein 자반병과 같은 면역 장애에서 분자 모방체의 역할은 T 세포 및 자가항체 기능에 대한 포괄적인 분석이 필요합니다. 보다 기능적이고 임상적인 연구는 Le 항원과 H. pylori 표면 지질다당류의 기타 성분에 초점을 맞출 수 있습니다.