오디 괄약근의 구조

게시자: Mai Vien Phuong – 검사 및 내과 – Vinmec Central Park International General Hospital

Oddi 괄약근은 십이지장으로의 담즙과 췌장의 흐름을 조절하는 평활근 판막으로, 1887년 이탈리아 해부학자 Ruggero Oddi에 의해 처음 기술되었습니다. Oddi 괄약근 기능 장애(Oddi D의 괄약근)는 광범위하게 사용되는 용어입니다. 부적절한 시간에 이러한 판막의 수축, 조임 및 확장으로 인해 발생하는 다양한 담도, 췌장 및 간 장애를 나타냅니다.

이 검토는 담낭 절제술, 약물 및 알코올 사용을 포함하되 이에 국한되지 않는 Oddi D 고리의 위험을 증가시킬 수 있는 다양한 요인을 다룹니다. Oddi D 괄약근에 대한 인식 부족 및 적절한 치료는 췌장염 및 수반되는 담도 증상을 포함한 임상 사건과 관련될 수 있습니다. 간 효소를 증가. Oddi D 괄약근의 인식, 예방 및 치료를 돕기 위해 약리학적 및 비약리학적 접근이 논의됩니다. 다음과 같은 약물의 치료 이점을 평가하기 위한 향후 연구가 필요합니다. 칼슘 채널 차단제, 글리세릴 삼질산염, hoặc 삼환계 항우울제 Oddi D. 괄약근이 있는 환자에서

오디 괄약근은 원위 총담관(총담관)과 췌관(췌관)이 Vater 관으로 합류하는 합류점을 둘러싸는 근육 구조입니다. 상부 점막이 십이지장으로 돌출되어 있는 오디 괄약근의 구조를 Vater papilla라고 합니다. Oddi 괄약근의 적어도 세 가지 기능이 확인되었습니다. (1) 십이지장으로의 담즙 흐름 조절; (2) 십이지장 역류 방지; (3) Oddi 괄약근의 폐쇄로 담낭으로의 담즙 변위에 의해 담낭 충전을 조절합니다.

오디 괄약근(오디 괄약근)과 그 해부학적 관계 . 대부분의 환자에서 췌장액과 담즙은 Oddi 괄약근을 통해 십이지장으로 들어갑니다. 상부 점막이 십이지장으로 돌출된 괄약근 구조를 Vater papilla라고 합니다. 또한, 총담관과 오디 괄약근 근처의 췌관을 위한 개별 괄약근이 있습니다. 모든 괄약근은 신경에 의해 통제됩니다.

오디 괄약근의 생리학은 동물과 인간 모두에서 연구되었습니다. 다양한 종이 연구되었지만 개, 고양이, 돼지의 생리학은 인간의 생리학과 매우 유사합니다. 약리학적 데이터를 분석할 때 연구된 종을 고려하는 것이 중요합니다. 인간의 경우 오디 괄약근의 기저압은 10mmHg입니다. 총담관과 Oddi 괄약근의 교차점에서 시작하여 십이지장으로 들어가는 중첩된 길항성 식세포 수축은 생리학적 및 외인성 자극에 반응하여 발생하고 Oddi 괄약근에 이미 존재하는 물질을 십이지장으로 이동시킵니다. 수축하는 동안 총담관에서 오디 괄약근으로의 추가 흐름은 발생하지 않습니다. 그런 다음 Oddi 괄약근이 이완되어 Oddi 괄약근으로 담즙을 수동적으로 섭취할 수 있습니다. 일단 채워지면 위상 수축의 또 다른 물결이 시작됩니다. 기저압이 증가하면 흐름에 대한 저항이 증가하여 담낭이 차고 십이지장 유출이 차단됩니다. 기저압이 총담관 및 췌관 압력 이하로 떨어지면 십이지장 유출이 발생합니다.

Oddi 괄약근의 연동 패턴은 위장관과 위장관 모두에서 확인되었습니다. 소화기 중기 동안 Oddi 괄약근은 모든 단계에서 주기적인 활동 패턴을 가지며 십이지장 활동 3기 이전에 빈도가 증가하여 담즙 분비와 췌장을 십이지장으로 촉진합니다. 소화 중 이동에는 신경 및 호르몬 입력이 모두 포함됩니다. 이 기간 동안 수축이 있습니다 쓸개, 췌장을 자극하여 체액을 분비하고 오디 괄약근을 이완시켜 담즙과 췌장액이 십이지장으로 들어가는 속도를 증가시킵니다. 소화 단계에는 식사의 여러 단계가 있으며 각 단계는 입력을 제공합니다. 예를 들어, 순환기에서 담낭 비움의 최대 30~40%와 췌장 분비의 25%가 미주신경 유입을 통해 발생하는 반면, 또 다른 10~20%는 순환기 동안 발생합니다. 미주신경 경로를 통한 위 통과. 그러나 담낭은 십이지장과 근위 공장에서 콜레시스토키닌(CCK)과 세크레틴의 방출에 의해 생성된 나머지의 대부분을 배설하고 췌장은 총 배설물의 최대 50%를 장 단계에서 배설합니다. 십이지장 CCK는 담낭을 수축시키고 오디괄약근을 이완시키며 외분비 소화효소의 분비를 유발한다. 콩팥 CCK 수용체에 대한 직접적인 작용과 콜린성 뉴런을 통한 간접적인 작용을 통해. 이것은 아트로핀 전처리가 CCK의 생리학적 농도와 고단백 식사로 인해 담낭 수축과 췌장 분비를 억제한다는 관찰에 의해 뒷받침됩니다.

오디 괄약근에 관여하는 가장 중요한 호르몬은 CCK입니다. 식사에 대한 반응으로 장세포에서 방출되는 CCK는 직접적인 호르몬 효과뿐만 아니라 신경 경로와 상호작용하여 간접적인 효과도 가지고 있어 담낭 수축과 췌장 효소 분비를 유발합니다. CCK는 Oddi 압력의 기저 괄약근을 감소시키고 위상 수축을 억제하여 역행 흐름을 촉진합니다. 오디 괄약근의 내재 뉴런에 존재하는 장 활성 폴리펩타이드와 산화질소는 CCK에 대한 이완 반응과 괄약근 식사의 행복한 단계에서 관찰되는 이완과 관련이 있습니다.

Motilin, somatostatin 및 octreotide는 Oddi 기능의 괄약근에 영향을 미칩니다. 십이지장과 공장의 M 세포에서 분비되는 모틸린은 담낭 평활근의 수축을 일으키고 담즙 분비를 자극합니다. 위장관 전체의 내분비 세포에 존재하는 소마토스타틴은 담낭 수축성과 오디 괄약근 모두에 억제 효과를 발휘할 가능성이 있으며, 이는 50μg의 옥트레오타이드가 정맥 주사, 소마토스타틴 유사 작용제는 오디 괄약근의 기저압과 수축 빈도를 증가시킨다.

오디 괄약근 기능 장애 오디 괄약근의 운동이상증(기능적) 또는 해부학적(기계적) 폐쇄로 인한 복통 및 간 또는 췌장 효소 상승, 총담관 또는 췌관의 확장 또는 염증 췌장에 의해 유발되는 임상 증후군입니다. Oddi 괄약근 이상운동증이라는 용어는 보다 구체적으로 Oddi 괄약근의 이상운동증을 나타내는 반면, Oddi 괄약근은 기계적 폐쇄와 Oddi 괄약근의 운동이상증을 모두 포함합니다. 이러한 맥락에서 담도 운동 이상증이라는 용어는 역사적으로 Oddi 괄약근 운동 이상증과 담낭 운동 이상증을 모두 포함하는 일반적인 용어로 사용되었습니다. 다양한 형태의 오디 괄약근은 기능성 위장 장애로 간주되며 모든 연령의 성인 또는 어린이에게 발생할 수 있지만 오디 장애의 괄약근은 20-50세 여성에서 가장 흔합니다.